Årets Nobelpris i medicin eller fysiologi handlar om perifer immuntolerans – hur vårt immunförsvar låter bli att angripa våra egna kroppar. Mary E Brunkow, Fred Ramsdell och Shimon Sakaguchi, prisas för upptäckter som lett till ett helt nytt forskningsfält.

– Vi, jag och min fru, är väldigt glada att få höra det här beskedet och ser fram emot att besöka Stockholm i december, säger Shimon Sakaguchi till Sveriges Radios Vetenskapsradion.

Brunkow och Ramsdell har ännu inte fått reda på att de har fått priset, berättar Akademiledamoten Thomas Perlmann vid presentationen.

– De har säkert mobilerna på tyst läge. Om de hör det här, ring mig, säger han.

Kroppens ordningsvakter

Immuntolerans handlar om immunförsvarets vita blodkroppar och vad som gör att de inte angriper vår egen kropp. Pristagarna har identifierat immunförsvarets ordningsvakter – regulatoriska T-celler – som hindrar immuncellerna från att angripa oss själva samtidigt som de angriper främmande ämnen.

– På ytan av de här T-cellerna sitter det receptorer, som känselspröt, som känner igen olika saker. Om de känner igen saker i den egna kroppen, då kallas det självreaktivitet. Exempel på det är typ 1-diabetes, multipel skleros och de flesta reumatiska sjukdomarna, säger Marie Wahren-Herlenius, professor i experimentell reumatologi vid Karolinska institutet.

Det pågår redan hundratals kliniska prövningar som bygger på upptäckterna.

– Man försöker öka eller minska de här cellerna som bidrar med att hålla immunsystemet i schack. För autoimmuna sjukdomar vill man ha fler och mer effektiva, medan vid cancersjukdomar kan cancern utnyttja de här cellerna för att skydda sig, då vill man ha färre sådana, säger Wahren-Herlenius.

30 år sedan

Det var den nu 71-årige japanen Shimon Sakaguchi, verksam vid universitetet i Osaka, som gjorde den första nyckelupptäckten 1995 då han hittade en tidigare okänd klass av immunceller.

Sex år senare, 2001, följde de nu 64-åriga amerikanerna Mary Brunkow, från Institute for Systems Biologi i Seattle, och Fred Ramsdell, vid Sonoma Biotherapeutics i San Fransisco, upp med att förklara varför en viss musstam drabbas av autoimmuna sjukdomar.

De visade att mössen hade en mutation i en gen som de döpte till Foxp3. Samtidigt fann de att mutationer i den mänskliga motsvarigheten till genen orsakar den allvarliga autoimmuna sjukdomen IPEX.

– De här två upptäckterna tillsammans, som gjordes oberoende av varandra, ledde till ett helt nytt forskningsfält och till en fundamental insikt om hur vårt immunförsvar arbetar för att upprätthålla tolerans, säger Klas Kärre, professor emeritus i molekylär immunologi vid Karolinska institutet.